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影響因子:47.990 期刊 :Nature Methods 合作技術(shù):RNA pull down MS
【研究?jī)?nèi)容】:2018年2月,中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)處理會(huì)導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進(jìn)入細(xì)胞核,在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會(huì)與ABA信號(hào)途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中,為了驗(yàn)證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點(diǎn),作者用ABA處理樣本后,采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體,之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測(cè)了FREE1及其突變體的磷酸化位點(diǎn)。
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影響因子:28.213 期刊 :Nature Cell Biology 合作技術(shù):免疫共沉淀(Co-IP)MS
【研究?jī)?nèi)容】:2018年6月,中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室在國(guó)際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過(guò)分析轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物NCoR/SMRT在不同細(xì)胞環(huán)境中的作用,發(fā)現(xiàn)該抑制復(fù)合物作為體細(xì)胞重編程中新的限制因素,對(duì)重編程因子誘導(dǎo)的相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控起了至關(guān)重要的抑制作用,涉及的具體機(jī)制是該復(fù)合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對(duì)目的基因進(jìn)行了特異性組蛋白去乙?;揎棧瑥亩鴮?dǎo)致重編程因子無(wú)法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。
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影響因子:23.168 期刊 :Journal of Hematology & Oncology 合作技術(shù):RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定
【研究?jī)?nèi)容】:2020年6月,中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院基因功能與調(diào)控實(shí)驗(yàn)室在國(guó)際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果,他們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)長(zhǎng)鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1,研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細(xì)胞維持干細(xì)胞性的功能相關(guān)性,通過(guò)RNA pull down、FISH等一系列實(shí)驗(yàn)證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關(guān)系,并對(duì)LAMP5-AS1干擾/過(guò)表達(dá)情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進(jìn)行了檢測(cè)。該研究證實(shí)了LAMP5-AS1在MLL白血病細(xì)胞的自我更新過(guò)程和分化阻滯中所起的重要作用,其對(duì)維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義,可能成為治療MLL白血病的一個(gè)有價(jià)值的靶點(diǎn)。
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影響因子:17.521 期刊 :Advanced Science 合作技術(shù):DNA pull down-MS
【研究?jī)?nèi)容】:2023年四川大學(xué)華西醫(yī)院在Advanced Science發(fā)表IF=17.521高分文獻(xiàn),輝駿生物為其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技術(shù)服務(wù)支持,該實(shí)驗(yàn)研揭示了究YBX1介導(dǎo)的SHANK3啟動(dòng)子甲基化與精神分裂癥有關(guān)
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影響因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技術(shù):CoIP(免疫共沉淀)、Co-IP MS、生物信息學(xué)分析
【研究?jī)?nèi)容】:2019年4月,中國(guó)科學(xué)院蘇州生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果,他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結(jié)合蛋白。當(dāng)在細(xì)胞中過(guò)表達(dá)APMAP-3*FLAG后,采用flag抗體做Co-IP實(shí)驗(yàn),質(zhì)譜檢測(cè)富集到的蛋白成分,并結(jié)合生物信息學(xué)分析,找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R;經(jīng)過(guò)一系列基因表達(dá)、細(xì)胞功能檢測(cè),最終驗(yàn)證了APMAP/EPS15R/EGFR通路,即APMAP和EPS15R復(fù)合物調(diào)控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性,進(jìn)而影響前列腺癌細(xì)胞的EMT。
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影響因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技術(shù):GST pull down WB、免疫共沉淀(Co-IP)
【研究?jī)?nèi)容】:2018年8月,中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員利用基因過(guò)表達(dá)/干擾、雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)、Co-IP和GST pull down等技術(shù)證明了糖原合成酶2(GYS2)通過(guò)p53的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)來(lái)限制乙肝病毒相關(guān)性肝癌的生長(zhǎng)。GYS2在HCC中的表達(dá)明顯下調(diào),并與糖原含量降低和不良患者預(yù)后相關(guān)。GYS2的低表達(dá)可通過(guò)調(diào)控p53來(lái)促進(jìn)細(xì)胞體外增殖和體內(nèi)腫瘤生長(zhǎng)。GYS2與MDM2競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合,阻止MDM2介導(dǎo)的p53泛素化和降解;GYS2還增強(qiáng)了p300誘導(dǎo)的p53蛋白K373/382位點(diǎn)的乙?;M(jìn)而負(fù)反饋抑制了HBx/HDAC1復(fù)合物支持下的GYS2轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果提示:GYS2在HCC中作為一個(gè)預(yù)后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用,本研究中發(fā)現(xiàn)的HBx/GYS2/P53信號(hào)通路能夠調(diào)節(jié)糖原代謝,為肝癌的臨床治療提供了一個(gè)有前途的治療靶點(diǎn)。
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影響因子:11.3 期刊 :J Exp Clin Cancer Res 合作技術(shù):DNA pull down MS、DNA pull down
【研究?jī)?nèi)容】:2024年4月,廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn):三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細(xì)胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動(dòng)子結(jié)合,并轉(zhuǎn)錄激活EED介導(dǎo)的PD-L1啟動(dòng)子活性來(lái)增強(qiáng)TAM/PD-L1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),此外,TPCA-1可以作為改善TNBC預(yù)后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)
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影響因子:10.183 期刊 :Mol Ther Nucleic Acids 合作技術(shù):免疫共沉淀Co-IP MS、SILAC標(biāo)記定量蛋白組學(xué)
【研究?jī)?nèi)容】:2019年6月,暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費(fèi)嘉教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析,發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后,KIT信號(hào)分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外,CoIP-MS實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),PARP1會(huì)結(jié)合PPFIA1,并通過(guò)激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達(dá)而上調(diào)KIT蛋白;抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平,抑制CML細(xì)胞生長(zhǎng),并延長(zhǎng)小鼠存活期??偟膩?lái)說(shuō),該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸,并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點(diǎn)。
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影響因子:10.75 期刊 :International Journal of Biological Sciences 合作技術(shù):pull down、免疫共沉淀CoIP
2023年1月,廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表了新研究成果,證實(shí)Flot2在足細(xì)胞中表達(dá),且能減少足細(xì)胞損傷.輝駿生物提供GST pull down MS、coip等技術(shù)支持,10年專業(yè)的售前方案建議,售后技術(shù)支持將一直保持到文章發(fā)表,安心下游實(shí)驗(yàn)及投稿,成功發(fā)表大量高分pull down,Co-IP文章
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影響因子:8.756 期刊 :Oncogene 合作技術(shù):RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定、RNA pull down
【研究?jī)?nèi)容】:2020年1月,輝駿生物的合作伙伴中山大學(xué)腫瘤防治中心在Oncogene期刊發(fā)表新研究成果,輝駿生物為客戶提供了優(yōu)質(zhì)RNA pull-down MS結(jié)合蛋白鑒定技術(shù)支持服務(wù)。該研究發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達(dá)并與不良預(yù)后有關(guān),在體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲,在體內(nèi)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。
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影響因子:9.2 期刊 :Cell Death and Disease 合作技術(shù):F2-RNA pull down試劑盒
【研究?jī)?nèi)容】:2024年2月,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海兒童醫(yī)學(xué)中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發(fā)表文章,發(fā)現(xiàn)了在富馬酸水合酶缺陷型腎細(xì)胞癌中,富馬酸誘導(dǎo)的高表達(dá)LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子STAT1,進(jìn)而轉(zhuǎn)錄激活GLS1,增加谷氨酰胺代謝,最終促進(jìn)富馬酸水合酶缺陷型腎細(xì)胞癌的發(fā)展
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影響因子:9.685 期刊 :Cell Death Dis 合作技術(shù):RNA pull down MS、RNA免疫沉淀(RIP)、染色質(zhì)免疫沉淀(CHIP)、LC-MS/MS質(zhì)譜檢測(cè)
日前,南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院在知名雜志《Cell Death Dis》發(fā)表高分文章,輝駿生物為合作客戶提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀(RIP),染色質(zhì)免疫沉淀(CHIP),LC-MS/MS質(zhì)譜檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)技術(shù)支持.輝駿自有質(zhì)譜實(shí)驗(yàn)平臺(tái),專業(yè)團(tuán)隊(duì)為客戶及時(shí)溝通了解RNA pull down實(shí)驗(yàn)內(nèi)容,價(jià)格低服務(wù)好