在對抗疾病時,我們的免疫細胞需要快速到達目標。奧地利科學技術研究所(ISTA)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn),免疫細胞主動產(chǎn)生自己的引導系統(tǒng),以在復雜的環(huán)境中導航。這挑戰(zhàn)了早期關于這些運動的觀念。研究人員的研究結果發(fā)表在《科學免疫學》雜志上,增強了我們對免疫系統(tǒng)的了解,并為改善人類免疫反應提供了潛在的新方法。
免疫威脅,如細菌或毒素,可以出現(xiàn)在人體內(nèi)的任何地方。幸運的是,免疫系統(tǒng)我們自己的保護盾有著復雜的方法來應對這些威脅。例如,我們免疫反應的一個關鍵方面涉及感染和炎癥期間免疫細胞的協(xié)調(diào)集體運動。但是我們的免疫細胞是如何知道該走哪條路的呢?
樹突狀細胞(DC)是我們免疫應答的關鍵參與者之一。它們的功能是天生的反應,身體對入侵者的第一反應和適應性反應一種針對特定細菌的延遲反應,并產(chǎn)生記憶以抵抗未來的感染。像偵探一樣,DC掃描組織尋找入侵者。一旦他們找到感染部位,他們就會被激活并立即遷移到淋巴結,在那里他們交出作戰(zhàn)計劃并啟動級聯(lián)的下一步。
它們向淋巴結遷移是由趨化因子引導的淋巴結釋放的小信號蛋白從而形成梯度。在過去,人們認為DC和其他免疫細胞對這種外部梯度作出反應,朝著更高的濃度移動。然而,在ISTA進行的新研究現(xiàn)在挑戰(zhàn)了這一概念。
科學家們仔細觀察了一種受體--在活化的DC上發(fā)現(xiàn)的稱為“CCR 7”的表面結構。CCR 7的基本功能是結合淋巴結特異性分子(CCL 19),其觸發(fā)免疫應答的下一步。研究者發(fā)現(xiàn)CCR 7不僅能感知CCL 19,還能積極影響趨化因子濃度的分布。
使用不同的實驗技術,他們證明,隨著DC遷移,它們通過CCR7受體攝取并內(nèi)化趨化因子,導致趨化因子濃度的局部消耗。隨著周圍信號分子的減少,它們進一步移動到更高的趨化因子濃度。這種雙重功能允許免疫細胞產(chǎn)生自己的指導線索,以更有效地協(xié)調(diào)它們的集體遷移。此外,研究人員發(fā)現(xiàn)T細胞特定的免疫細胞,破壞有害細菌也受益于這種動態(tài)相互作用以增強它們自身的定向運動。
這些發(fā)現(xiàn)是向細胞在我們體內(nèi)如何運動的新方向邁出的一步。與以前的觀點相反,免疫細胞不僅對趨化因子有反應,而且通過消耗這些化學信號在塑造自身環(huán)境中發(fā)揮積極作用。這種對信號線索的動態(tài)調(diào)節(jié)提供了一種優(yōu)雅的策略來指導它們自己的運動和其他免疫細胞的運動。
這項研究對我們理解體內(nèi)免疫反應如何協(xié)調(diào)具有重要意義。通過揭示這些機制,科學家可以設計新的策略來增強免疫細胞向特定部位的募集,如腫瘤細胞或感染區(qū)域。
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