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由UCLA Jonsson綜合癌癥中心和UCLA Jane & Terry Semel神經(jīng)科學(xué)和人類行為研究所的醫(yī)生和科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的研究已經(jīng)確定了一個基因，該基因可能為致命的難治性腦癌多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)提供治療靶點(diǎn)。

P300基因通過重新排列DNA，啟動一種分子機(jī)制，使腫瘤細(xì)胞重新生長和存活，從而使被放射治療損壞的GBM細(xì)胞得以恢復(fù)。根據(jù)研究人員在小鼠模型和人類GBM細(xì)胞中進(jìn)行的研究，阻斷P300破壞了其啟動這一過程的能力。他們的結(jié)果出現(xiàn)在網(wǎng)上自然通訊。

盡管膠質(zhì)母細(xì)胞瘤被認(rèn)為是罕見的——根據(jù)美國國家腦瘤學(xué)會的數(shù)據(jù)，今年美國預(yù)計(jì)將診斷出約13，000例新病例——但它是成人中最常見的原發(fā)性腦瘤。沒有已知的治愈方法，平均存活時間以月為單位。GBM細(xì)胞及其前體神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞(GSC)可以快速適應(yīng)損傷并從中恢復(fù)，因此化療和放療可能會在最初減緩腫瘤的發(fā)展，但最終會促進(jìn)腫瘤的生長和復(fù)發(fā)。

通過進(jìn)行單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄測序，可以識別癌細(xì)胞中的分子變化，加州大學(xué)洛杉磯分校領(lǐng)導(dǎo)的研究小組表明，放療誘導(dǎo)的壓力促進(jìn)了神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，使其類似于通常在血管中發(fā)現(xiàn)的兩種類型的細(xì)胞(血管內(nèi)皮樣細(xì)胞和周細(xì)胞樣細(xì)胞)。他們發(fā)現(xiàn)，這些轉(zhuǎn)化的細(xì)胞促進(jìn)了腫瘤的生長和治療后的復(fù)發(fā)。這種轉(zhuǎn)化是由特定血管基因區(qū)域的變化引起的，這種變化是由基因P300或P300 HAT(組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶)介導(dǎo)的。

正如P300在改變神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的分子景觀中起著關(guān)鍵作用一樣，抑制該基因的功能似乎可以阻止表型轉(zhuǎn)化。這表明抑制P300 HAT活性的小分子可能有助于防止腫瘤生長和GBM的適應(yīng)性耐藥性。

雖然作者能夠確定血管樣細(xì)胞表達(dá)的一些候選因子，并且他們的實(shí)驗(yàn)顯示了這些因子在促進(jìn)輻射腫瘤細(xì)胞增殖中的潛在作用，但他們表示，需要進(jìn)一步的研究來完全揭示潛在的作用機(jī)制。重要的是，介導(dǎo)輻射誘導(dǎo)的血管樣細(xì)胞營養(yǎng)作用的因素可能是潛在治療干預(yù)的目標(biāo)，以防止GBM復(fù)發(fā)。

蛋白組/代謝組實(shí)驗(yàn)

? iTRAQ 定量蛋白質(zhì)組學(xué)

? Label Free 實(shí)驗(yàn)檢測服務(wù)

? LC-MS/MS 蛋白質(zhì)譜鑒定

? DIA 全息掃描定量蛋白質(zhì)
? 廣泛靶向代謝組學(xué)

蛋白/核酸相互作用實(shí)驗(yàn)

? GST pull down

? RNA pull down

? DNA pull down

? Co-IP 免疫共沉淀

? TAP-MS串聯(lián)親和純化

分子細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

? 基因調(diào)取/合成 (cDNA克隆)

? 熒光定量PCR (qPCR)

? 載體構(gòu)建實(shí)驗(yàn)服務(wù)

? miRNA靶基因驗(yàn)證
? 慢病毒包裝

科研產(chǎn)品

? 哺乳動物細(xì)胞表達(dá)載體

? 人cDNA克隆庫

? 慢病毒表達(dá)載體

? 慢病毒干擾載體

抗體工程服務(wù)

? 單克隆抗體測序

? 抗體從頭測序

? 抗體表達(dá)服務(wù)

? 重組抗體表達(dá)

實(shí)驗(yàn)試劑盒

? RNA pull down 試劑盒

? GST pull down 試劑盒

? COIP 試劑盒

? Flag 試劑盒