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科學家最近報道了組蛋白乙酰化調(diào)節(jié)的長非編碼RNA（稱為溶酶體細胞死亡調(diào)節(jié)因子（LCDR））在腫瘤存活中的關(guān)鍵作用，為肺癌提供了潛在的診斷和治療靶點。在中國科學院蘇州生物醫(yī)學工程技術(shù)研究所高山教授的帶領(lǐng)下，研究揭示了肺癌細胞中LCDR的敲低可以促進細胞凋亡，該研究結(jié)果已成功發(fā)表在PNAS上。

溶酶體參與細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，其失調(diào)與包括癌癥在內(nèi)的多種人類疾病有關(guān)。lncRNA是長度超過200個核苷酸的非編碼RNA，其失調(diào)與癌癥標志相關(guān)。它們通過與DNA、RNA和蛋白質(zhì)組裝體（包括異質(zhì)核糖核酸蛋白（hnRNP）家族）相互作用來驅(qū)動癌癥生長和存活，所述異質(zhì)核糖核酸蛋白家族具有選擇性剪接、RNA穩(wěn)定性和翻譯等功能。然而，lncRNA和/或hnRNP是否參與溶酶體介導的癌癥存活尚未闡明。

在這項研究中，LCDR結(jié)合異質(zhì)核核糖核蛋白K（hnRNP K），以調(diào)節(jié)溶酶體相關(guān)蛋白跨膜5（LAPTM 5）轉(zhuǎn)錄物的穩(wěn)定性，維持溶酶體膜的完整性。

根據(jù)研究人員的說法，LCDR、hnRNP K或LAPTM 5的敲低促進了溶酶體膜透化和溶酶體細胞死亡，從而導致細胞凋亡。LAPTM 5過表達或組織蛋白酶B抑制劑部分恢復(fù)了該軸對體外和體內(nèi)溶酶體細胞死亡的影響。類似地，使用納米顆粒（NP）介導的系統(tǒng)性siRNA遞送，靶向LCDR顯著降低了肺腺癌（LUAD）的患者來源的異種移植物的腫瘤生長，并導致顯著的細胞死亡。

此外，LCDR/hnRNP K/LAPTM 5在LUAD組織中上調(diào)，并且它們的共表達顯示對LUAD的診斷價值增加。這些發(fā)現(xiàn)揭示了LCDR/hnRNP K/LAPTM 5作為潛在的治療靶點，并且溶酶體靶向是癌癥治療中有希望的策略。

蛋白組/代謝組實驗

? iTRAQ 定量蛋白質(zhì)組學

? Label Free 實驗檢測服務(wù)

? LC-MS/MS 蛋白質(zhì)譜鑒定

? DIA 全息掃描定量蛋白質(zhì)
? 廣泛靶向代謝組學

蛋白/核酸相互作用實驗

? GST pull down

? RNA pull down

? DNA pull down

? Co-IP 免疫共沉淀

? TAP-MS串聯(lián)親和純化

分子細胞生物學實驗

? 基因調(diào)取/合成 (cDNA克隆)

?熒光定量PCR (qPCR)

? 載體構(gòu)建實驗服務(wù)

?miRNA靶基因驗證
? 慢病毒包裝

科研產(chǎn)品

? 哺乳動物細胞表達載體

? 人cDNA克隆庫

? 慢病毒表達載體

? 慢病毒干擾載體

抗體工程服務(wù)

? 單克隆抗體測序

? 抗體從頭測序

? 抗體表達服務(wù)

? 重組抗體表達

實驗試劑盒

? RNA pull down 試劑盒

? GST pull down 試劑盒

? COIP 試劑盒

? Flag 試劑盒