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研究揭示了肌成束蛋白促進癌癥發(fā)展的重要途徑

發(fā)布時間：2022-08-31 09:31:06作者：輝駿生物-fitgene

該研究揭示了肌成束蛋白促進癌癥發(fā)展的重要途徑，并提供了對可能阻止其作用的潛在途徑的見解。

眾所周知，肌束蛋白可以控制允許細(xì)胞移動的結(jié)構(gòu)——特別是一種稱為肌動蛋白的蛋白質(zhì)束的組裝，它產(chǎn)生了癌細(xì)胞用來遷移到體內(nèi)遠(yuǎn)處部位的微小“腿”。眾所周知，肌成束蛋白在大多數(shù)實體瘤中的含量要高得多，它可以幫助癌細(xì)胞遷移并侵入其他組織。腫瘤細(xì)胞的這種入侵或“轉(zhuǎn)移”是許多癌癥難以治療的主要原因。

為了進一步了解肌成束蛋白，該團隊創(chuàng)建了一系列具有和不具有功能性肌成束蛋白的癌細(xì)胞系，以及一組用熒光標(biāo)記物標(biāo)記的肌成束蛋白“納米體”，以改變其在細(xì)胞中的位置并探索其與細(xì)胞中其他蛋白質(zhì)的相互作用。

他們發(fā)現(xiàn)肌成束蛋白被積極地運進和運出細(xì)胞核，一旦到達那里，它就支持肌動蛋白束的組裝。事實上，沒有肌成束蛋白的細(xì)胞無法以相同程度構(gòu)建核肌動蛋白束。 Fascin 還與細(xì)胞核中的另一組重要蛋白質(zhì)（稱為組蛋白）相互作用。當(dāng)肌成束蛋白不參與捆綁肌動蛋白時，它與組蛋白 H3 結(jié)合——組蛋白 H3 是參與在細(xì)胞核內(nèi)組織 DNA 的重要參與者。

鑒于肌成束蛋白與組蛋白的相互作用，研究小組研究了肌成束蛋白是否也參與了癌細(xì)胞的 DNA 修復(fù)過程，從而幫助它們生存。他們發(fā)現(xiàn)缺乏肌成束蛋白的細(xì)胞中的 DNA 修復(fù)受損，這表明癌細(xì)胞可能需要這種蛋白質(zhì)來觸發(fā)其對化學(xué)或放射療法引起的 DNA 損傷的反應(yīng)。與具有正常肌成束蛋白水平的細(xì)胞相比，肌成束蛋白耗盡的細(xì)胞的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)（DNA 在細(xì)胞中的包裝方式）也發(fā)生了變化。

雖然核肌成束蛋白在核肌動蛋白組裝、DNA 結(jié)構(gòu)和修復(fù)中發(fā)揮重要作用，但它在細(xì)胞質(zhì)中也很重要，它可以幫助癌細(xì)胞構(gòu)建稱為絲狀偽足的微小附屬物，從而促進侵襲。因此，該團隊想了解將所有肌成束蛋白移入細(xì)胞核是否會阻止肌成束蛋白的細(xì)胞質(zhì)功能。正如他們所預(yù)期的那樣，在核肌成束蛋白增強的細(xì)胞中，絲狀偽足的數(shù)量顯著減少，因為細(xì)胞質(zhì)中沒有肌成束蛋白來支持這些結(jié)構(gòu)的組裝。這些細(xì)胞也較少侵入模擬腫瘤周圍組織的 3 維支架。重要的是，強迫核肌成束蛋白的細(xì)胞的生長速率和活力顯著降低，因為它們在細(xì)胞核中組裝了大的穩(wěn)定肌動蛋白束，從而阻止了它們通過細(xì)胞周期。總的來說，這些結(jié)果表明，與其試圖找到阻止肌成束蛋白的方法，不如將其全部壓入癌細(xì)胞的細(xì)胞核中，可以阻止它們的生長和運動。

倫敦國王學(xué)院蘭德爾細(xì)胞和分子生物物理學(xué)中心細(xì)胞生物學(xué)教授、資深作者 Maddy Parsons 總結(jié)說：“我們的研究提供了對 fascin 在控制核肌動蛋白捆綁以支持腫瘤細(xì)胞活力方面的新作用的見解?！? “鑒于肌成束蛋白在許多實體瘤中的含量非常高，但在正常組織中卻沒有，這種分子是一個有趣的治療靶點。我們建議促進肌成束蛋白在癌細(xì)胞核中的積累，而不是僅僅專注于在細(xì)胞中靶向它細(xì)胞質(zhì)，可能是一種替代方法，可以防止腫瘤生長和擴散?！?

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